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KREISLAUFSCHOCK (4/9) – DISTRIBUTIVER SCHOCK

Hier behandeln wir die verschiedenen Formen des “distributiven Schocks”.

 

 

 

Wir haben gesagt, beim distributiven Schock kommt es zu einem Missverhältnis zwischen Blutvolumen und der Kapazität der Gefäße,

wobei die Kapazität durch Dilatation der Gefäße drastisch erhöht ist und es somit zu einem “pooling” des Blutes in der Peripherie kommt. Wir haben bereits 3 Ursachen kurz angeschnitten. Schauen wir sie uns jetzt genauer an und wir starten etwas aus der Reihe mit dem neurogenen Schock.

Patient Nr. 1: Schweres Schädel-Hirn-Trauma.

Ausfall des Sympathikus, also einem Teil des autonomen, also unbewussten, Nervensystems das für die automatischen Stressreaktionen zuständig ist. Hier haben wir unser zentrales Nervensystem und eine glatte Gefäßmuskelzelle, die je nachdem kontrahieren und die Gefäße verengen, oder relaxieren und die Gefäße erweitern kann.

Und jetzt schauen wir einmal wie unserer Zentrales Nervensystem mit einer glatten Muskelzelle kommuniziert.

Hier oben im Hirnstamm befindet sich das vasomotorische Zentrum, also das Blutdruckregulationszentrum. Von dort steigen Nervenbahnen das Rückenmark hinab. Anschließen treten präganglionäre Fasern an den Spinalnerven aus und werden im Grenzstrang, in den Grenzstrangganglien, auf postganglionäre Fasern umgeschaltet. Diese ziehen dann zu den entsprechenden Geweben, in unserem Fall zu dieser glatten Gefäßmuskelzelle und veranlassen diese sich zu kontrahieren. Umgekehrt, ist dieser Weg unterbrochen, fehlt der Reiz zu kontrahieren. D.h. einerseits können die Gefäße nicht bei Bedarf eng gestellt werden, mehr noch, da die Gefäße normalerweise eigentlich so gut wie nie maximal weit gestellt, sondern immer semikontrahiert sind führt ein Ausfall des Sympathikus zu einer viel ausgeprägteren Weitstellung, als normal.

Die Gefäßkapazität nimmt massiv zu und es kommt zu einem “neurogenen Schock”.

Der Sympathikus kann auf mehreren Ebenen blockiert werden. Bei unserem Patienten ist wahrscheinlich das Blutdruckregulationszentrum selbst beschädigt. Das muss nicht unbedingt durch ein Trauma ausgelöst werden, sondern kann auch durch einen Hirnstamminfarkt oder Tumor bedingt sein. Weitere Ursachen können sein eine ausgedehnte Schädigung des Rückenmarks, eine Überdosierung von Ganglienblockern (z.B. Barbituraten) nicht selten in suizidaler Absicht, das Blockieren der Rezeptoren an der Effektorzelle oder das Dilatieren der Muskelzelle über andere Mechanismen, einige Blutdrucksenker wirken an dieser Stelle.

Patient Nr. 2 hat heute im Behandlungszimmer nebenan eine Penicillininfusion erhalten,

woraufhin es ihm rapide schlechter geht. Der Verdacht ist eine Penicillinallergie. Den Mechanismus haben wir im ersten Video schon angeschnitten, ausführlich wird es zum Immunsystem noch jede Menge Videos geben, deshalb jetzt auch nur die Kurzfassung: Im Bindegewebe, das die Gefäße umgibt sitzen viele Mastzellen, die auf ihrer Oberfläche IgE-Antikörper exprimieren. Wenn ein Allergen in den Körper eindringt, stimuliert dieser die Mastzellen über ihre IgE-Rezeptoren und es kommt zur Degranulation, d.h. die Mastzellen schleusen die in Granula im Zellinneren gespeicherten Substanzen, z.B. Histamin, an ihre Oberfläche. Diese Substanzen führen wiederum zu einer Dilatation der Gefäße, die bei einer Überreaktion der Mastzellen im ganzen Körper zu einem “anaphylaktischen Schock” führen können.

Patient Nr. 3: Eine alte Dame aus dem Seniorenheim.

Sie ist inkontinent und leidet unter chronischen Harnwegsinfekten. Ihr Zustand ist dieses Mal jedoch besonders schlimm, sie erholt sich trotz Standard-Antibiotikatherapie nicht, hat hohes Fieber, ist tachykard und tachypnoeisch, d.h. die Herz- und Atemfrequenz sind erhöht, und ist kaum noch ansprechbar. In der Labordiagnostik fallen massiv erhöhte Entzündungswerte auf und in den abgenommenen Blutkulturen lassen sich ESBL-bildende E.coli-Bakterien nachweisen. Die Dame hat also eine Sepsis, hervorgerufen durch multiresistente Erreger, die auf Standardantibiotika nicht mehr ansprechen.

Welche Mechanismen liegen einem “septischen Schock” zugrunde?

Der septische Schock wird auch als warmer Schock umschrieben, denn im Gegensatz zu anderen Schockarten fühlen sich diese Patienten warm an und haben eine rosige Hautfarbe. Im Blut und in den Geweben dieser Patienten vermehren sich die Bakterien und stimulieren durch ihre Anwesenheit bzw. durch bei ihrer Zerstörung freigesetzten Endotoxine dort ansässige Immunzellen, z.B. Makrophagen. Diese produzieren u.a. Stickstoffmonoxid, einen sehr starken Vasodilatator. Das Kapillarendothel wird durch die systemische Entzündungsreaktion im gesamten Körper durchlässig, große Mengen Flüssigkeit treten in das Gewebe aus und fehlen demzufolge im Gefäßsystem. Eine Sepsis ist also eine schwerwiegende Erkrankung, die mit einer Mortalität von 20% bis 30% einhergeht.

Das war Tag 4 in der Notaufnahme. Wir sind langsam urlaubsreif. Einen Tag haben wir noch vor uns. Im nächsten Video behandeln wir Patienten mit einem “obstruktiven Schock”.

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